Германы Гейдельбергийн их сургуулийн профессор Хильмар Бадингаар ахлуулсан судлаачид Альцгеймерийн өвчний үед мэдрэлийн эсүүд үхэх үйл явцыг өдөөдөг молекулын механизмыг тогтоож, түүнийг сааруулах боломжтой бодис илрүүлжээ.
Эсийн үхлийн шалтгааныг илрүүлэв
Герман болон Хятадын Шандуны их сургуулийн эрдэмтдийн хамтарсан судалгаагаар NMDA-рецептор болон TRPM4 ион суваг хоорондын буруу холболт нь мэдрэлийн эсийн гэмтэл, үхлийг өдөөдөг болохыг тогтоосон байна.
Энгийн нөхцөлд NMDA-рецептор нь тархины эсүүдийн хооронд мэдээлэл дамжуулах, ой санамжийг хадгалах чухал үүрэгтэй. Харин TRPM4 сувагтай хэвийн бус байдлаар холбогдсон үед эсийн үйл ажиллагаа алдагдаж, сэтгэхүй болон ой тогтоолтод сөргөөр нөлөөлдөг хорт механизм үүсдэг аж.
FP802 бодисын нөлөө
Судалгааны хүрээнд FP802 нэртэй туршилтын бодисыг ашигласан бөгөөд энэ нь дээрх аюултай холбоосыг тасалж чадсан байна. Хулгана дээр хийсэн туршилтаар уг бодис мэдрэлийн эсийг хамгаалж, эсийн бүтцийн гэмтлийг бууруулж, Альцгеймерийн гол шинж болох амилоид товруунууд үүсэх явцыг удаашруулжээ.
Энэ арга нь одоогийн эмчилгээний аргуудаас ялгаатай. Уламжлалт эмчилгээ нь аль хэдийн үүссэн товрууг багасгахад чиглэдэг бол шинэ арга нь өвчний эх үүсвэр болсон эсийн үхлийн механизмыг шууд зогсоох зорилготой.
Ирээдүйн боломж ба судалгаа
Мөн FP802 бодис нь булчингийн сулралтай холбоотой нөхцөлд эсийг хамгаалах нөлөө үзүүлж байгааг туршилтаар тогтоосон байна. Судлаачид уг бодист суурилсан эмийг мэдрэлийн доройтлын олон төрлийн өвчинд ашиглах боломжтой гэж үзэж байна.
Гэсэн хэдий ч уг нээлтийг практикт нэвтрүүлэхийн тулд аюулгүй байдал болон үр нөлөөг баталгаажуулах өргөн хүрээний судалгаа шаардлагатай бөгөөд дараагийн шатанд хүний эмнэлзүйн туршилт хийх юм.
Энэхүү судалгааг Германы судалгааны сан, Европын судалгааны зөвлөл, Хятадын Байгалийн шинжлэх ухааны сан болон Шандун муж дэмжсэн бөгөөд үр дүнг “Molecular Psychiatry” сэтгүүлд нийтэлжээ.
